糖尿病是一种持续的健康状况，会影响人的身体将食物转化为能量的方式。当一个人食用食物和饮料时，他们的血糖增加。然后它们的胰腺产生激素胰岛素，使细胞能够摄取这种血糖。
但是，糖尿病患者无法充分利用胰岛素（2型糖尿病）或产生足够的胰岛素（1型糖尿病）。
到目前为止，2型糖尿病是最常见的糖尿病形式，约占成年人口所有糖尿病病例的90–95％。
美国糖尿病协会认为这两种类型的糖尿病要由遗传和环境因素共同造成的。
对于1型糖尿病，科学家认为病毒是导致发病的一方面。
研究表明，肠病毒是一种可能导致1型糖尿病的主要病毒触发因素，而肠病毒是一种可以引起多种具有“神经，呼吸，皮肤和胃肠道”症状的疾病。
但是，科学家还不确定确切的触发功能如何发生。
复杂的事件链
研究人员希望更好地了解肠病毒如何触发1型糖尿病。
为此，他们使用了移植了带有CVB4的人胰腺细胞的小鼠，以及也感染了该病毒的人和小鼠产生胰岛素的细胞。
在对这些感染细胞进行各种实验后，研究人员确定了可能导致糖尿病的复杂事件链。
研究人员观察到CVB4感染引起URI的下调，URI是一种控制多种细胞功能的蛋白质。这种下调引发了一系列分子事件。
反过来，这导致基因Pdx1沉默，该基因控制胰腺β细胞的功能。这些β细胞产生胰岛素。
该研究的主要作者Nabil Djouder博士所解释：“ Pdx1沉默导致丧失了β细胞的身份和功能，β细胞变得更像alpha细胞。血糖水平升高，从而导致高血糖症和随后的糖尿病，与任何免疫反应无关。”
为了证实他们的发现，研究人员还指出，过度表达URI蛋白的糖尿病小鼠对血糖变化的耐受性更高。
最后，研究人员注意到糖尿病患者胰腺中URI，Pdx1和病毒颗粒的表达之间存在相关性。这表明人类糖尿病与肠病毒之间存在因果关系。
预防策略？
该研究除了有助于弄清糖尿病病毒触发的机制外，还增加了将抗病毒疗法与抑制Pdx1沉默的药物一起用于预防和治疗糖尿病的可能性。
研究人员证明，DNA甲基转移酶抑制剂可抑制糖尿病小鼠中Pdx1沉默的蛋白，从而恢复Pdx1的表达和葡萄糖耐量。
