为什么说高血压性心力衰竭能发展为全心衰竭？ 高血压性心力衰竭病人出现左心衰竭后，如高血压状态持续存在或血压进一步升高，左心衰竭不能得到及时相应的处理，则左心房内压力因左心室舒张期血液充盈受阻而升高，导致肺动脉高压，故右心室逐渐肥厚、扩大，最后发生右心衰竭，最终发展为全心衰竭。当发生全心衰竭时，病人逐渐出现水肿，一般水肿多从下肢开始，逐渐向上延伸；严重者除皮下水肿外，还可出现胸水和腹水，尿量减少，紫绀加重，病人除具有左心衰竭期明显的自觉症状外，出现腹胀、食欲减退、恶心、呕吐。体格检查可见病人皮肤黏膜明显紫绀，颈静脉怒张，胸腔下部叩诊可呈实音，双肺湿哕音较左心衰竭期有所减少，心界向两侧扩大，心率增快可达100次／分以上，心尖部第一心音低弱，可闻及舒张期奔马律，可有各种心律失常(如早搏)，胸骨下缘可闻及收缩期吹风样杂音(由相对性三尖办关闭不全所致)，腹部因腹腔积液可以隆起，可有腹壁静脉曲张，肝脏肿大，有压痛，移动性浊音阳性，骶尾部、阴囊、下肢均可出现凹陷性水肿。辅助检查方面，血常规可因长期疾病出现血红蛋白降低，亦可因肺部感染出现白细胞总数升高：尿常规可有轻度蛋白尿、少量透明或颗粒管型和少量红细胞，可有轻度氮质血症；肝脏方面可有谷。
为什么冠心病和高血压心脏病导致舒张期心力衰竭 冠心病的全称是冠状动脉粥样硬化性心脏病，即冠状动脉供血不足是其发病的基础，缺血心肌的顺应性下降；长期慢性缺血引起心肌细胞变性、坏死，心肌间质结缔组织增生，引起心肌硬化及心肌重塑，心肌的顺应性下降。心肌的顺应性下降引起心肌舒张功能降低。高血压性心脏病的发病基础是左心室后负荷长期加重，引起左心室心肌肥厚及心肌重塑，同时肥厚心肌的血液供应也不足，伴有心肌缺血，心肌肥厚、心肌重塑及缺血均可引起心肌的顺应性下降，舒张功能降低。因此冠心病和高血压性心脏病均可导致舒张期心力衰竭。
高血压性心力衰竭的原因是什么？ 凡伴有长期血压升高的疾病均能引起高血压性心力衰竭，如原发性高血压和各种继发性高血压。但由于高血压中以原发性高血压多见，故临床上所见本病多由原发性高血压引起。应当指出的是，对继发性高血压引起者，其心脏病不能视为单纯的高血压心力衰竭，因为导致继发性高血压的原发病也可引起心脏病变，如肾小球肾炎既能导致继发性高血压，也能引起肾脏病性心脏病变，即使在原发性高血压弓I起的高血压心力衰竭中，也有其他因素参与导致心力衰竭的发生，特别是长期的血压升高促使动脉粥样硬化，这必然会影响高血压性心力衰竭的发生发展过程。随着血压升高，必然导致循环阻力逐渐增加，而左心室要维持正常的心搏出量，就必须克服比正常血压要大很多的后负荷。长此下去，一般在血压升高数年至十数年后，左心室必然逐渐发生代偿性向心性肥厚以克服增大的后负荷，心肌纤维肥大，间质纤维组织增生，随着病程进展，左心室逐渐扩张，左心室舒张期压力逐渐增加，心脏功能逐渐失去代偿而出现左心衰竭。左心衰竭后，舒张期左心房血液向左心室灌注受阻，左心房压力增高进而导致肺动脉高压，右心室因而亦逐渐肥厚并扩大，最后发生右心衰竭而导致全心衰竭。由此可见，导致高血压心力衰竭。
左心室舒张功能减低是否就是慢性心衰？ 您所说的情况从目前来看尚缺乏直接诊断冠心病的有力证据，心功能不全分为收缩功能不全和舒张功能不全，您父亲的情况有左室舒张功能减低是舒张功能不全的表现，而临床所说的心衰通常是指收缩功能的严重不全，主要反映在超声心动图上表现为射血分数，所以您父亲目前的情况应属舒张功能不全，舒张功能不全可见于多种情况，如长期高血压心脏后负荷过重，或有原发的心肌肥厚疾病，或有各种原因导致的心脏前负荷增加等等，这些都会使心肌出现舒张功能不全，如果这种舒张不全未能得到及时有效的纠正或延缓一部分最终的转归即是继发的收缩功能不全，那时即进入了真正的心衰期，所以目前还视要引起一定重视的，首先明确有何基础原发病能导致现在的病理改变，明确后针对原发病有效治疗，延缓这种病理改变。另外您所说的CT与冠造的问题，冠造是目前公认的冠心病诊断的“金标准”，其对冠脉狭窄病变的检出率和特异性要明显高于螺旋CT，所以明确有无冠心病还是要首先考虑冠造
高血压为什么是舒张性心衰？ 高血压的患者如果得不到及时的治疗，很有可能会出现一些并发症，有高血压的患者也有可能会引起舒张性心衰，舒张性心衰和高血压是有直接关系的，高血压是引起舒张性心力衰竭。
