兴奋-收缩耦联的关键因素是什么 肌肉收缩是由于神经传导细丝和粗丝的相互滑行，而这种滑行是由于横桥运动产生的。但在完整机体中，肌肉的收缩是由运动神经以冲动形式传来的刺激引起的，即冲动经神经肌肉接点传递至肌膜，引起肌膜产生一个可传导的动作电位，从而触发横桥运动，产生肌肉收缩，收缩后又必须舒张才能进行下一次收缩。因此，肌肉收缩的全过程包括三个互相衔接的主要环节：（1）细胞膜的电位变化，触发肌肉收缩这一机械变化，即兴奋－收缩偶联；（2）横桥的运动引起肌丝的滑行；（3）收缩的肌肉舒张。其中兴奋－收缩偶联动作电位→T管→Ca2+从终末池释放→Ca2+与Troponin（是膜上的受体）结合→解除tropomyosin阻断作用→横桥形成→滑行→Ca2+吸收到肌质网→Ca2+↓Ca2+与Troponin解离→Tropomyosin复位→横桥解离→肌肉松弛 Tropomyosin原肌凝蛋白关键那就是钙离子浓度的升高和降低希望对你有帮助
酸中毒导致心肌兴奋-收缩耦联障碍的机制是什么
请说出骨骼肌兴奋收缩偶联过程，并论述骨骼肌收缩机制 兴奋-收缩耦联2113（Excitation-contraction coupling）是指连接肌纤5261维的兴奋和收缩的中介过程。它包括三个步4102骤：1）电兴奋通过横1653管系统传到肌细胞的深处：通过横管系统将动作电位传导至骨骼肌深处的横管与两侧肌小节的终末池构成的三联管结构部位。2）肌浆网（即纵管系统）对Ca2+释放和再聚积：通过横管将信息传递给旁边的肌质网，导致终末池上的钙通道开放，于是肌质网中的钙离子顺着浓度梯度进人到安静状态时钙离子浓度非常低的肌质内。3）Ca2+导致的肌肉收缩和舒张。骨骼肌收缩机制：进人肌质中的高浓度钙离子与细肌丝上的肌钙蛋白结合，引起细肌丝构象改变，暴露出与粗肌丝的横桥相结合的位点，横桥与其结合后发生扭动，拉动细肌丝向粗肌丝间隙内滑动。然后横桥与之解离，再与下一个结合位点结合、再扭动、再解离的循环过程，使肌小节不断缩短，肌肉发生收缩。
总结钙离子在兴奋—收缩耦联中的作用 神经引起肌肉收缩原理在于神经冲动传到运动神经末梢突触，引起突触部位钙离子内流，进而引发突触小泡释放乙酰胆碱，乙酰胆碱与肌肉细胞表面受体结合，引起肌质网钙泵将钙离子泵入细胞质基质，钙离子再与肌钙蛋白结合引发一系列蛋白结构变化和ATP水解释放能量，导致肌肉收缩。应该说抽筋是由缺钙直接引起的，如果不缺钙，抽筋几乎不会发生。缺钙引起神经肌肉的兴奋性增加而导致痉挛。老年人常小腿抽筋、婴幼儿常惊厥及手足抽搐、产妇也经常抽筋，都是由于缺钙的原因。钙是一种良好的神经系统镇静剂，缺少了钙，神经系统就会发出异常的神经冲动，导致骨骼肌异常收缩，故而抽筋。在人体内血液中，钙离子有着非常重要的生理作用，它能使神经细胞膜稳定，防止膜电位的异常放电活动，又能降低神经肌肉的兴奋性，参与肌肉收缩，降低毛细血管及细胞膜的通透性，参与细胞内的递质合成。近年来还发现钙离子在脑损伤中有一定的作用。低血钙时由于神经肌肉的兴奋性增高，可引起肌肉痉挛，手足抽搐。同时低血钙或大量钙离子进入细胞，严重干扰了神经细胞的正常功能，使其兴奋性增高，容易在微弱刺激下发生放电，从而出现抽搐。肌肉兴奋的关键是：钙离子可以决定细胞的阈电位，血钙。
在骨骼肌细胞兴奋－收缩耦联过程中，胞质内的Ca2＋来自A．横管膜上电压门控Ca2＋通道开放引起的胞外Ca 正确答案：C
降压药的原理是什么 临床最常用的降压药现在是五类：第一个、利尿剂。降压作用主要是通过排钠，减少细胞外容量，降低外周血管阻力，从而发挥降压的作用。第二个，β受体阻滞剂。。
骨骼肌兴奋—收缩耦联的耦联因子是 A.Na B.IP C.DG D.Mg E.Ca 正确答案：E 解析：兴奋-收缩耦联是指将肌细胞的电兴奋过程和肌细胞的机械收缩联系起来的中介过程。。
骨骼肌兴奋一收缩耦联哪项是错误的 【临床执业医师考讯】兴奋一收缩耦联（excitation-contraction coupling）问题：关于骨骼肌兴奋一收缩耦联，哪项是错误的：A.电兴奋通过横管系统传向肌细胞深处 B.横管膜产生动作电位 C.终末池中Ca2+逆浓度差转运 D.Ca2+进入肌质与肌钙蛋白结合 E.兴奋一收缩耦联的结构基础为三联管 答案及解析：本题选C。确切的说是钙释放通道（calcium release channel）或称ryanodine受体（ryanodine receptor，PYR）。选项C错在逆浓度差转运。在连接肌质网（junctional SR，JSR）或终池（terminal cisterna）中，Ca2+高出7a64e58685e5aeb931333332636331胞质中数千到上万倍，ryanodine受体激活可引起Ca2+向胞质中释放，是一个顺浓度梯度的过程。而胞质内的Ca2+浓度升高激活LSR膜上的钙泵，钙泵将胞质中的Ca2+逆浓度梯度回收入肌质网。动作电位引发肌肉收缩的关键是胞质内Ca2+浓度的瞬间变化。肌细胞的动作电位激活肌膜上的L型钙通道并激活ryanodine受体而释放钙。1、肌膜上的动作电位沿肌膜和由肌膜延续形成的T管膜传播，并激活T管膜和肌膜上的L型通道。2、激活的L型钙通道激活JSR膜上的ryanodine受体（PYR），使JSR内的Ca2+释放入胞质，胞质内的钙浓度由静息时的不足0.1umol/L。
